非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は、その抗炎症作用を通じて頭痛、発熱、関節痛などの症状を和らげる一方で、胃腸障害を引き起こす可能性があります。ロキソニン（ロキソプロフェンナトリウム水和物）もその一つです。
その胃腸障害の発生機序については以下の通りです。
- プロスタグランジンの産生阻害
NSAIDは、体内の炎症反応を引き起こす物質であるプロスタグランジンを作り出す酵素であるコハク酸シクロオキシゲナーゼ（COX）を阻害します。
しかし、プロスタグランジンは炎症反応だけでなく、胃の粘膜を保護する役割も果たしています。
プロスタグランジンが減少すると、胃酸に対する胃の粘膜の抵抗力が弱まり、胃炎や胃潰瘍を引き起こす可能性があります。 - 直接的な粘膜毒性：
NSAIDは、組織への血流を低下させ、粘膜のバリア機能を低下させ、胃酸とペプシンによるダメージを増加させる可能性があります。 - ヘリコバクター・ピロリ（H.pylori）感染：
H.pyloriという細菌が存在すると、胃粘膜の保護機能が低下します。
これは、この細菌が胃酸を中和する酸性環境を作り出すためです。
その結果、胃酸による損傷が増大し、NSAID使用時の胃潰瘍リスクが増加します。
NSAIDの長期使用による胃腸障害は、時には出血、穿孔などの重篤な合併症を引き起こすことがあります。
したがって、NSAIDは適切な指示のもとで使用することが重要です。
