ロキソニン（ロキソプロフェン）などの非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）がアレルギー反応を引き起こす生理学的な機序は、通常の免疫応答とは少し異なります。一般的に、アレルギー反応は体が特定の物質（アレルゲン）に対して過剰な免疫反応を示すことによって起こります。
しかし、NSAIDsが引き起こすアレルギー反応は、直接的な免疫応答ではなく、さまざまな生理学的メカニズムによって引き起こされます。
これらの反応は、「偽アレルギー反応」または「非免疫介在性ハイパーセンシティビティ反応」とも呼ばれます。
NSAIDsが引き起こす一般的なアレルギー反応には、以下の2つの主なメカニズムがあります：
- シクロオキシゲナーゼ（COX）経路の抑制：
NSAIDsはシクロオキシゲナーゼ（COX）という酵素を阻害します。この酵素はプロスタグランジンという化学物質の生産に関与しています。プロスタグランジンは、炎症、痛み、発熱の反応を調節する役割を果たします。
しかし、COXを阻害すると、プロスタグランジンの生産が抑制され、その結果、アラキドン酸が別の経路、すなわちリポキシゲナーゼ経路に向かう傾向があります。
この経路では、ロイコトリエンという物質が生産されます。
ロイコトリエンは、気道の収縮、血管の透過性の増加、そして免疫細胞の誘導など、アレルギー反応と類似の効果を引き起こすことが知られています。 - 直接的な細胞活性化：
一部のNSAIDsは、抗原提示細胞やマスト細胞などの免疫細胞を直接活性化する能力を持つとされています。
これにより、これらの細胞からヒスタミンや他の炎症介在物質が放出され、アレルギー反応を模倣した症状を引き起こすことがあります。
これらのメカニズムは、NSAIDsが引き起こすアレルギー反応の主な原因となりますが、具体的な症状は個々の患者の体質や遺伝的要素、使用した特定のNSAIDsによっても異なります。
重要なことは、NSAIDsに対するアレルギー反応が疑われる場合、医師や薬剤師に相談することが重要であるということです。彼らは適切な診断を行い、必要な治療を提供し、より安全な代替薬を推奨することができます。
